Deus criou bactérias carnívoras? Um modelo criacionista para a origem da doença humana

Imagem gerada por IA (acervo de Lexica)

Obs.: Alguns poucos links do texto original não funcionam mais. Mesmo assim foram mantidos na tradução, Observe que vários outros links citam artigos anteriores de Reasons to Believe que já foram traduzidos e publicados aqui no blog. Para os links das referências consultadas, veja também as Notas de Fim.

por Fazale Rana

1º de março de 2010

“Como bactérias carnívoras são consistentes com um Deus todo-poderoso e todo-amoroso?” Esta questão foi colocada a mim em um episódio recente (19 de janeiro de 2010) do nosso podcast I Didn't Know That! (Eu não sabia disso!).

É uma pergunta provocativa, mas sensata. A fascite necrosante (ou doença devoradora de carne) é uma infecção bacteriana das camadas mais profundas da pele e tecidos subcutâneos. A infecção consiste em várias espécies microbianas (Tipo I) ou uma única espécie (Tipo II). Várias bactérias diferentes causam essa doença horrível, incluindo: Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Vibrio vulnificus e Clostridium perfringens.

Apesar do nome, micróbios carnívoros não comem carne de verdade. Em vez disso, eles destroem o tecido perto do local da infecção liberando toxinas. Essa destruição do tecido produz a aparência repulsiva e superficial da pele e do músculo sendo consumidos pelas bactérias.

Deus criou bactérias para infectar humanos e causar doenças como fascite necrosante? Esses micróbios são parte da boa criação de Deus? Tais perguntas destacam a necessidade de aumentar nosso modelo criacionista para incluir formalmente uma explicação para a origem das doenças humanas.

Princípios Fundamentais

Duas ideias formam a base do modelo.

Os microrganismos podem ser entendidos como parte do bom projeto de Deus. Embora as pessoas geralmente pensem nos micróbios de forma negativa, eles, na verdade, desempenham um papel fundamental nos ecossistemas e na manutenção da saúde humana. Como exemplo, os vírus funcionam criticamente na ciclagem de nutrientes nos oceanos. Esses micróbios infectam e destroem outros microrganismos, resultando na liberação de nutrientes no ecossistema. [1] Os vírus também são úteis em aplicações biomédicas, como terapia genética. [2] As propriedades que tornam os vírus infecciosos são as mesmas características que os tornam adequados para terapia genética. Nesse sentido, os vírus podem ser entendidos como parte do cuidado providencial de Deus para com a humanidade.

Os parasitas microbianos desempenham um papel essencial na manutenção da estabilidade do ecossistema, controlando o número de populações. [3]

As bactérias desempenharam tarefas vitais ao longo da história da Terra, transformando a atmosfera e os oceanos para tornar a vida avançada possível. A ação bacteriana também criou depósitos de metal que agora servem como recursos-chave para pavimentar o caminho para a civilização e tecnologia humanas avançadas.

Além disso, as bactérias ajudam a manter a saúde humana. Os cientistas agora possuem as ferramentas para caracterizar (identificar) a flora microbiana associada ao corpo humano. Mais de 100 trilhões de células bacterianas ocupam as superfícies exteriores e interiores dos humanos. (Para referência, há cerca de 10 trilhões de células que compõem o corpo humano.) As estimativas indicam que mais de mil espécies bacterianas existem no intestino humano, algumas centenas na boca e cerca de cem espécies na pele humana. (Curiosamente, há apenas cerca de cem espécies patogênicas de bactérias.) Na verdade, mais de 99% dos genes associados ao organismo humano vêm de bactérias de superfície. [4] (Para uma discussão detalhada sobre o trabalho recente catalogando os genes associados ao microbioma do intestino humano, ouça o episódio de 5 de março de 2010 do nosso podcast Science News Flash.)

A flora microbiana humana desempenha um papel crítico na saúde humana. Por exemplo, um estudo recente demonstrou que bactérias na superfície da pele previnem inflamação excessiva quando ocorre lesão. [5] Bactérias no intestino ajudam a coletar energia dos alimentos), e mudanças na flora intestinal estão associadas à obesidade. [6]

Os pesquisadores também acreditam que a falta de exposição a bactérias durante os primeiros anos de vida é responsável pelo aumento de doenças autoimunes, como asma, e pode levar ao aumento do risco de doenças cardiovasculares mais tarde na vida. [7] (Essa ideia é chamada de hipótese da higiene.)

Microrganismos podem evoluir. Em RTB, somos céticos em relação ao paradigma evolucionário. Da nossa perspectiva, a origem e a história da vida não podem ser explicadas separadamente do envolvimento direto de um Criador. Mas isso não significa que necessariamente rejeitamos todas as formas de evolução biológica. É claro que as espécies podem variar (ou se adaptar) ao longo do tempo, e existem evidências de que uma espécie pode dar origem a uma espécie irmã intimamente relacionada. Há também uma abundância de evidências de que microrganismos (como vírus, bactérias e eucariotos unicelulares) evoluem. Não é surpreendente que micróbios e vírus unicelulares possam evoluir, dados seus tamanhos populacionais extremamente grandes e capacidade de absorver grandes pedaços de DNA de seus arredores e incorporar esses fragmentos biomoleculares em seus genomas.

Modelo de Criação para A Origem da Doença Humana

Embrora os estudiosos de RTB possam sustentar que Deus criou micróbios por uma variedade de razões (incluindo parasitas que infectam animais e outras formas de vida para controlar suas populações), também sustentam que ele não criou patógenos humanos correspondentes quando criou os seres humanos. Podemos afirmar, no entanto, que ele criou micróbios benéficos que formariam associações simbióticas mutualísticas com humanos ao povoar suas superfícies exteriores e interiores.

Mas como os microrganismos podem evoluir, nosso modelo prevê que uma pequena fração do microbioma humano se tornou patogênica ao longo do tempo como consequência de mutações que ocorreram no contexto de grandes tamanhos populacionais. Uma vez que os patógenos surgiram, eles puderam transferir seus genes produtores de toxinas para outros micróbios por meio de transferência horizontal (ou lateral) de genes, criando novas cepas causadoras de doenças. Um exemplo recente desse processo explica o surgimento da cepa mortal de E. coli, O157:H7. A maioria das cepas de E. coli (encontradas no intestino humano) são inofensivas. A cepa O157:H7 parece ter se originado quando genes codificadores de toxinas foram transferidos para uma cepa benigna de E. coli a partir do micróbio Shigella, um patógeno humano.

Micróbios que infectam outros animais seriam outra fonte de patógenos humanos. Novamente, mutações permitiriam que esses micróbios saltassem do hospedeiro animal para os humanos. O salto de hospedeiro ocorre com bastante frequência com vírus e explica, por exemplo, a gênese do HIV, que parece ter se originado do SIV, um vírus que infecta chimpanzés, e do SARS, que pode ter saltado de um hospedeiro aviário para os humanos. (Aliás, o salto de hospedeiro pode funcionar na outra direção também. Pesquisadores observaram recentemente que uma cepa de Staphylococcus aureus em aves se originou de um hospedeiro humano. [8]

O rastreamento bem-sucedido da origem dos parasitas humanos e sua disseminação pelo mundo usando padrões de diversidade genética em patógenos humanos, como Helicobacter pylori (a bactéria que causa úlceras e câncer de estômago), fornece suporte adicional para o modelo RTB. Curiosamente, o momento e a localização da origem de muitos patógenos coincidem de perto com o momento e a localização da origem da humanidade. E o padrão de disseminação de patógenos humanos pelo mundo segue as rotas de migração que os humanos tomaram ao povoar o planeta.

Então, dentro da estrutura do modelo RTB, como a origem dos micróbios carnívoros pode ser explicada especificamente? Uma possibilidade é que as cepas bacterianas que causam fascite necrosante em animais tenham passado para os humanos. Outra explicação possível é que as cepas não carnívoras estavam associadas aos humanos o tempo todo, mas recentemente desenvolveram capacidades de destruição de tecidos. À luz da segunda opção, cientistas do Instituto Metodista de Pesquisa Hospitalar (The Methodist Hospital Research Institute) em Houston descobriram que uma única mutação diminui a virulência de uma cepa necrosante de Streptococcus. [9] Essa única mudança leva a uma sequência de mudanças bioquímicas que reduz a quantidade de uma enzima, chamada protease, secretada pela bactéria no tecido do hospedeiro. Isso é bom, porque as proteases são enzimas que digerem proteínas e degradariam os tecidos musculares e conjuntivos. Esse resultado sugere que o inverso poderia ter acontecido. Qualquer mudança que inicie ou aumente a secreção de protease no ambiente extracelular pode causar necrose, transformando um micróbio relativamente benigno em uma assustadora cepa assassina.

O modelo criacionista RTB prontamente explica a origem das doenças humanas e, ao mesmo tempo, nos permite ver vírus, bactérias e outros patógenos humanos como parte da boa criação de Deus. A capacidade dos micróbios de evoluir depois de terem sido criados trouxe doenças infecciosas humanas. Dessa perspectiva, a existência de bactérias carnívoras é totalmente compatível com um Criador todo-poderoso que ama e cuida de Sua criação.

Notas de Fim

1. Steven W. Wilhelm e Curtis A. Suttle, “Viruses and Nutrient Cycles in the Sea”, BioScience 49 (20 de janeiro de 1999): 781–88.
2. Nathalie Cartier et al., “Hematopoietic Stem Cell Gene Therapy with a Lentiviral Vector in X-Linked Adrenoleukodystrophy”, Science 326 (6 de novembro de 2009): 818–23.
3. Peter J. Hudson, Andrew P. Dobson e Kevin D. Lafferty, “Is a Healthy Ecosystem One That Is Rich in Parasites?” Trends in Ecology and Evolution 21 (1º de julho  de 2006): 381–85.
4. Junjie Qin et al., “A Human Gut Microbial Gene Catalogue Established by Metagenomic Sequencing”, Nature 464 (4 de maço de 2010): 59–67.
5. Yuping Lai et al., “Commensal Bacteria Regulate Toll-Like Receptor 3-Dependent Inflammation after Skin Injury”, Nature Medicine 15 (22 de novembro de 2009): 1377–82.
6. Peter J. Turnbaugh et al., “An Obesity-Associated Gut Microbiome with Increased Capacity for Energy Harvest”, Nature 444 (21 de dezembro de 2006): 1027–31; Ruth E. Ley et al., “Microbial Ecology: Human Gut Microbes Associated with Obesity”, Nature 444 (21 de dezembro de 2006): 1022–23.
7. Francisco Guarner et al., “Mechanisms of Disease: The Hygiene Hypothesis Revisited”, Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 3 (maio de 2006): 275–84; Thomas W. McDade et al., “Early Origins of Inflammation: Microbial Exposure in Infancy Predict Lower Levels of C-Reactive Protein in Adulthood”, Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences 277 (7 de abril de 2010): 1129–37.
8. Bethan V. Lowder et al., “Recent Human-to-Poultry Host Jump, Adaptation, and Pandemic Spread of Staphylococcus aureus”, Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 106 (17 de novembro de 2009): 19545–50.
9. Randall J. Olsen et al., “Decreased Necrotizing Fasciitis Capacity Caused by a Single Nucleotide Mutation that Alters a Multiple Gene Virulence Axis”, Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 107 (12 de janeiro de 2010): 888–93.

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Traduzido de Did God Create Flesh-Eating Bacteria? A Creation Model for the Origin of Human Disease (RTB)

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modelo criacionista Reason to Believe/RTB - criacionismo (progressivo) da Terra velha